El trauma a la cabeza, o lesión cerebral traumática, ocurre cuando el sistema nervioso central se afecta debido a un trauma cerrado o abierto.

Las lesiones a la piel, aunque sean en la cabeza, no implican lesión al sistema nervioso central. Muchas veces decimos «trauma a la cabeza» cuando en realidad deberíamos ser más específicos… lesión cerebral traumática, o trauma craneoencefálico.

Para entender la solución, hay que entender el problema primero. El problema del trauma craneoencefálico es que la presión intracranial aumenta y el cerebro deja de recibir flujo de sangre (disminuye la perfusión cerebral).

El curso de Prehospital Trauma Life Support (PHTLS) enseña el manejo y resucitación de este paciente.

Presión intracranial

El cráneo es una bóveda cerrada. No se expande cuando la presión interna aumenta. Cualquier lesión que provoque un efecto de masa dentro del cráneo va a provocar comenzar a hacer presión a las estructuras internas, que incluyen el cerebro, el líquido cerebroespinal y los vasos sanguíneos.

El aumento en la presión intracranial va a provocar una disminución en el espacio que tienen los vasos sanguíneos para fluir sangre… es decir, disminuye la perfusión cerebral. A esto se le conoce como la doctrina Monroe-Kellie.

Presión de perfusión cerebral = (presión arterial) – (presión intracranial)

Si usted entiende esta fórmula, entiende el concepto básico del trauma a la cabeza.

En palabras simples, la presión de perfusión cerebral es la presión que tiene que tener la tubería para que haya flujo de sangre al cerebro. Este número siempre tiene que ser positivo. Si la presión de perfusión cerebral baja a cero, perdimos al paciente porque no hay perfusión cerebral.

La presión de perfusión cerebral se basa solamente en dos factores: presión arterial y la presión intracranial.

La presión arterial es la fuerza del flujo hacia el cerebro. La presión intracranial se opone al flujo. Para que el resultado sea un valor positivo, la presión arterial tiene que ser un valor mayor, y la presión intracranial tiene que ser un valor pequeño.

Si la presión intracranial aumenta, matemáticamente hablando, la presión de perfusión cerebral va a disminuir. El único mecanismo que tiene el cuerpo para evitar que esto ocurra es el aumentar la presión arterial.

Cuando esto ocurra, el flujo hacia el cerebro debe mejorar. El problema es que si hay una lesión cerebral con un sangrado activo, entonces el restablecimiento del flujo cerebral implica que el sangrado va a continuar. Si el sangrado continua, sigue aumentando la presión intracranial.

El aumento en la presión intracranial va a provocar mayor aumento en la presión sanguínea, tal y como está descrito arriba. Esto va a ocurrir hasta que el cuerpo no pueda compensar más.

Herniación cerebral

El único escape, como parte de la progresión natural de la enfermedad, a una presión intracranial insostenible, es la herniación cerebral.

La herniación cerebral ocurre cuando el tallo cerebral intenta salir por el foramen magno hacia el cordón espinal.

Este proceso provoca daño en las estructuras cerebrales. El tallo cerebral y el cerebelo son las dos partes más cercanas al foramen magno y tendrán serios daños si el cerebro se hernia.

Dos de las funciones más importantes que se afectan son el sistema de activación reticular y el centro de control de la respiración. Esto significa que el paciente gradualmente pierde la consciencia y deja de respirar en la medida en que el cerebro se va presionando hacia el punto de herniación.

Hipoventilación provoca vasodilatación

Los niveles de CO2 alteran la circulación cerebral. Si el CO2 aumenta, la vasculatura cerebral se dilata. Viceversa, si el CO2 disminuye, la circulación cerebral se contrae.

Si el paciente deja de respirar efectivamente (no se deshace del CO2 que tiene acumulado), el nivel de CO2 aumenta dentro del cuerpo. El aumento en CO2 provoca vasodilatación, y esto a su vez provoca un mayor aumento en la presión intracranial.

Mayor aumento en la presión intracranial provoca mayor herniación, que a su vez provoca más presión sobre el centro de control de la respiración, que a su vez provoca menor capacidad de ventilar, que a su vez provoca mayor vasodilatación, que a su vez provoca mayor sangrado, que a su vez provoca mayor presión intracranial, que a su vez… provoca un ciclo sin fin que termina en la muerte cerebral.

¿Cómo se vería el paciente?

En base a esto, podemos predecir la presentación del paciente que se está herniando.

  1. Alteración en nivel de consciencia (inconsciente probablemente)
  2. Hipertensión
  3. Patrón respiratorio alterado
  4. Bradicardia

Ya hemos explicado por qué se afecta la consciencia (debido al efecto de la presión sobre el sistema de activación reticular). También hemos explicado por qué ocurre la hipertensión, como mecanismo de defensa para mantener la presión de perfusión cerebral.

La bradicardida ocurre porque los baroreceptores en la aorta y la carótida sienten el aumento en la presión sanguínea y estimulan el corazón a latir más lento como medida compensatoria.

Patrón respiratorio alterado de Cheyne-Stokes

El fallo del centro de control de la respiración se manifiesta en la forma de patrones de respiración alterados. Uno de los patrones posibles en este caso se llama Cheyne-Stokes.

El patrón de Cheyne-Stokes es un patrón de dificultad respiratoria que va progresivamente aumentando hasta que se va en apnea, y se repite de forma indefinida.

Triada de Cushing

El neurocirujano Harvey Cushing describió en el 1901 su famosa triada de signos que sugieren una herniación inminente. Su descripción fue:

  • Hipertensión
  • Bradicardia
  • Respiraciones irregulares

¿Lesiones visibles?

La lesión cerebral traumática puede no necesariamente ser aparente a simple vista. Los traumas abiertos a la cabeza producen sangre visible y esta puede ser la alerta al personal para que evalúe la probabilidad de que haya lesión al cerebro.

Algunos traumas cerrados pueden producir signos visibles. Por ejemplo, las fracturas de la base de cráneo pueden producir hematomas alrededor de la base del cráneo que pueden ser observables desde afuera en el área retroauricular (signo de Battle) y como periocular (signo de mapache).

No todas las lesiones cerebrales traumáticas producen fractura en la base del cráneo. Por lo tanto, estos signos solo ocurren en la población que sí haya tenido este tipo de trauma.

El paciente con aumento en la presión intracranial va a tener múltiples amenazas a la vida identificables en el tradicional A-B-C de trauma, por lo tanto, la evaluación del paciente no varía.

La alteración en el estado de consciencia va a provocar que no pueda proteger su propia vía aérea. Si el paciente tiene un estado mental severamente deteriorado, es probable que se decida proteger la vía aérea.

Fundamentos del tratamiento

CPP = MAP – ICP

Esa es la fórmula mágica para entender el problema y entender el tratamiento. Veamos cada componente por separado.

ICP – Presión intracranial elevada

El tratamiento definitivo es reducir el aumento en la presión intracranial. Una de las formas para hacer esto es drenar el sangrado dentro del quirófano. Si el paciente no está en un hospital con capacidad de neurocirugía, ¿qué pasa que no está en movimiento hacia allá? Si el paciente está aún fuera del hospital, es importante que se inicie el transporte de inmediato.

Probablemente está solamente en las manos del neurocirujano el control definitivo del sangrado y de la presión intracranial. Pero lo que sí está en el control del proveedor a nivel PHTLS y ATLS el evitar que aumente más.

El mannitol o la salina hipertónica (NaCl 3%) puede ser una opción para ayudar a drenar el edema asociado al trauma que contribuye al aumento en la presión intracranial.

De más está decir que no se debe permitir nada que aumente la presión intracranial. Por ejemplo, un aumento en el hematoma intracranial seguramente aumentará la presión intracranial. Por ende, es sumamente importante que llegue a la facilidad adecuada para que puedan identificar la fuente del sangrado y controlarlo.

Otra causa común de aumento en presión intracranial es las convulsiones asociadas al mismo aumento en la presión intracranial. Las benzodiazepinas pueden ayudar a aumentar el umbral de inicio de las convulsiones y disminuir la probabilidad de que ocurran.

Durante la intubación endotraqueal, las fasciculaciones por usar succinilcolina, o la laringoscopía en un paciente que no está completamente inconsciente y relajado, puede aumentar la presión intracranial.

Este paciente no debe ir a cualquier hospital. Debe ir a un centro de trauma con capacidad de intervención neuroquirúrgica. Desafortunadamente a veces estas facilidades pueden quedar algo distantes por lo que se hace ideal el transporte aeromédico. Los pacientes con trauma a la cabeza deben ser aerotransportados lo más cerca posible a la altura del nivel del mar. La altura puede aumentar la presión intracranial.

Presión sanguínea

La presión sanguínea está protegiendo el paciente. Si perdemos la presión sanguínea, perdemos el cerebro. Por lo tanto, es importante evitar cualquier evento que disminuya la presión sanguínea.

Tenga mucho cuidado a la hora de seleccionar agentes de inducción para manejar la vía aérea que puedan causar hipotensión.

Controle cualquier sangrado activo.

Lesión primaria y ¿secundaria?

La lesión primaria es el trauma ocurrido al momento. Por ejemplo, es el sangrado epidural que está creando efecto de masa y aumento en la presión intracranial.

La lesión secundaria es todo aquello que agrave la lesión primaria. Es decir, todo lo que disminuya la presión sanguínea o aumente la presión intracranial.

Evaluación primaria: ¿Qué puede complicar el paciente?

La evaluación del paciente comienza con el ABC (vía aérea, respiración y circulación). El manejo inicial del paciente con trauma a la cabeza requiere que se controle cualquier amenaza al ABC ya que estas son causas proximales de muerte.

Vía aérea

La profunda alteración en el estado de consciencia de este paciente progresivamente provocará una pérdida del control autónomo de la vía aérea. Como dijimos anteriormente, el aumento en el CO2 va a provocar vasodilatación.

El no manejar la vía aérea a tiempo va a ser causa del deterioro agudo de este paciente. Ahora bien, los detalles son importantes. Aunque el manejo de este paciente pueda requerir la eventual intubación endotraqueal, es importante evitar que el intento por intubar el paciente no provoque complicaciones. Algunas de las complicaciones asociadas a la intubación endotraqueal son:

  • Hipoxia
  • Hipercarbia
  • Hipotensión

La intubación en secuencia rápida (la administración simultánea de un agente de inducción + un bloqueador neuromuscular despolarizante o no-despolarizante para inducir inconsciencia flácida) es probablemente tanto la forma correcta como la forma en que se puede causar los efectos antes mencionados si no se realiza correctamente.

Ventilaciones

La pérdida del control de la respiración provocará un pobre intercambio de gases. La pérdida de la respiración provocará más disminución en el O2 y un aumento en el CO2.

La falla en corregir esto va a provocar mayor aumento en la presión intracranial y por ende la muerte del paciente.

La ventilación, ya sea manual o mecánica, debe mantener el CO2 entre 35-40 mmHg. La disminución por debajo de 35 mmHg indica hiperventilación. La hiperventilación provoca vasoconstricción cerebral.

La vasoconstricción que se provoca al hiperventilar al paciente es bueno por un lado pero muy malo por otro. En teoría, la vasoconstricción puede ayudar a disminuir el sangrado, y por ende, disminuir el aumento en la presión intracranial.

El problema es que la vasoconstricción provoca isquemia especialmente en áreas que no están directamente afectadas. La vasoconstricción puede provocar un aumento en el daño en las partes no directamente afectadas. Por lo tanto, inicialmente no se recomienda la hiperventilación controlada. Sin embargo, si el paciente muestra signos de herniación, la hiperventilación puede ser una medida transitoria para arrestar la progresión del aumento en la presión intracranial.

Usted sabe que está llevando a cabo una hiperventilación controlada si obtiene niveles de EtCO2 entre 30 y 35 mmHg.

Circulación

Es importante recordar que la perfusión cerebral se está manteniendo gracias al aumento en la presión sanguínea. Si se pierde la presión sanguínea, automáticamente se pierde la perfusión cerebral en la simple ecuación descrita arriba.

Las guías más recientes de la Brain Trauma Foundation recomiendan un mínimo de presión sistólica de 110 mmHg en pacientes entre 15 y 49 años de edad (o más de 70), al menos 100 mmHg para pacientes entre 50 y 69 años de edad. Esta es una nueva recomendación diferente a lo que antes se recomendaba de mínimo 90 mmHg.

Por lo tanto es importante controlar todo sangrado de forma rápida. Un paciente con trauma a la cabeza y signos de shock está sangrando por otro lugar que no es la cabeza (hasta que se demuestre lo contrario). Aunque un sangrado del cuero cabelludo puede ser, en algunos casos, significativo, los sangrados intracraniales no producen shock hipovolémico. Por ende es importante buscar otros posibles sangrados activos tales como el torso, pélvis, y/o múltiples huesos largos.

Métodos de monitoreo

El monitoreo invasivo de la presión intracranial probablemente es una de las formas más fáciles de monitoreo continuo, para el proveedor que puede hacerlo.

La alteración en el estado de consciencia es el signo más temprano de aumento en la presión intracranial. Es por esta razón que el PHTLS recomienda el monitoreo continuo del nivel de consciencia (inicialmente con la escala AVDI y/o con la Escala de Coma de Glasgow) para detectar los signos iniciales de deterioro.

Una disminución de menos de 2 puntos o más en la Escala de Coma de Glasgow sugiere un aumento significativo en la presión intracranial. Una disminución de 2 puntos o más, partiendo de una puntuación inicial de 8 o menos, sugiere inicios de herniación.

Conclusión

La fórmula de CPP = MAP – ICP y la Doctrina Monroe-Kellie explican la fisiopatología del trauma craneoencefálico. La evaluación inicial y resucitación que enseña el PHTLS presenta el mejor abordaje inicial para este tipo de paciente críticamente lesionado.

Referencias

  1. Brain Trauma Foundation
  2. PHTLS